细胞因子“缺氧”加速胶质瘤复发

中科院合肥物质科学研究院得知，该院科研人员在脑胶质瘤微环境研究方面获得最重要进展——研究找到“耗氧的胶质瘤的组织中CCL20增进细胞的肆虐能力及胶质瘤的发作”，即细胞因子CCL20在“氧气”或者“少氧”的状态下，不会减缓胶质瘤的发作。CCL20是趋化因子家族中的最重要成员之一，是一种胆肿瘤恶性简化的细胞因子，不会引发肿瘤的化疗耐药和发作，有利于肿瘤患者的肾功能。涉及成果近日公开发表在知名国际肿瘤学学术期刊《Oncotarget》上。

脑胶质瘤是少见的中枢神经系统原发性肿瘤，发病率大约为十万分之五。脑胶质瘤的组织区域的微环境由肿瘤细胞、免疫细胞及其黏液的各类因子等构成，其中，由肿瘤细胞或免疫细胞黏液的多种因子，如生长因子、趋化因子、促炎因子及抑炎因子等构成了微环境网络，它们之间相互作用，联合调控并影响肿瘤的进程。荷尔蒙是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素，可以通过血脑屏障转入脑部，且很更容易通过细胞膜转入细胞中。

近年来，研究指出荷尔蒙具备抗肿瘤、提高带上瘤生存环境的起到，并被引荐作为肿瘤的辅助化疗药物之一。鉴于此，该院医学物理中心的方志友研究员和陈学冉博士以胶质瘤细胞及原位胶质瘤裸鼠为研究模型，解析CCL20在脑胶质瘤恶性化进展中的起到及荷尔蒙的GABA机理，创建趋化因子及生理激素的肿瘤微环境在胶质瘤发作及恶性发展中的调控网络，以期为胶质瘤的化疗获取新的线索和临床理论依据。研究指出，耗氧的胶质瘤的组织中CCL20增进细胞的肆虐能力及胶质瘤的发作。更进一步研究指出，荷尔蒙可以通过调控部分信号传送进而诱导CCL20的转录，从而超过提高带上瘤生存环境。

这些研究成果为重新认识脑胶质瘤的微环境及恶性进展，以及临床肿瘤化疗获取了新的方向和视觉角度。据介绍，该研究团队除了找到肿瘤微环境（主要指CCL20）将不会导致的胶质瘤的化疗耐药和肿瘤发作外，此前还找到基因突变（主要指p53）也不会有类似于“副作用”。

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